Здоровая семья - HealthFam.uz

Этиопатогенез: Заболевание вызывается вирусами, которые относятся к роду Герпес вирус, содержит ДНК, не имеет антигенного сродства с аденовирусами, вирусами герпеса, кори, ветр. оспы. Не стоек во внешней среде. Передача возбудителя инфекции может осуществляется воздушно – капельным путем, алиментарным. Трансплацентарно, при переливаниях крови, а также при трансплантации почек. Вирус цитомегалии может выделяться с мочой, а также с молоком кормящей матери. Заболевание у беременных может протекать латентно (локализованная форма с поражением слюнных желез), в острой мононуклеозной форме, генерализованной форме (редко). Характер поражения плода зависит от срока инфицирования. При заражении на ранних сроках беременности – может быть гибель плода или самопроизвольный выкидыш, тератогенное действие вируса. При инфицировании в поздние сроки беременности может возникнуть врожденная цитомегалия.

Клиника: в виде врожденной цитомегалии. Симптомы заболевания проявляются с первых же дней жизни в генерализованной форме. При более позднем проявлении симптомов нельзя полностью исключать возможность приобретенной цитомегалии – постнатальное инфицирование – протекает часто латентно или локализовано с поражением слюнных желез. ВГ характеризуется множественными поражениями различных органов и систем. Поражение печени, проявляющийся желтухой, увеличением ее. Геморрагический синдром, поражение органов дыхания. Развивается своеобразная интерстициальная пневмония. С первых же дней проявляется кашлем, интенсивность которого увеличивается, температура нормальная, затем субфебрилитет. Появляется одышка, физикальные данные скудные. Но при ухудшении состояния чаще говорят о наслоении бактериальной инфекции. Поражение ЦНС в виде энцефалитов, которые обуславливают возникновение кальцификатов, микроцефалии, отставание в психомоторном развитии. Желтуха выявляется с 1-х дней жизни и интенсивность ее нарастает в течении 10-14 дней, исчезает она через 30-40 дней, хотя изредка сохраняется до 3-6 месяцев. В крови увеличиваются билирубин, активность аминотрансфераз, щелочной фосфатазы. Часто поражаются и почки – частая протеинурия, примесь лейкоцитов в моче, цитомегалические клетки. В крови нормохромная анемия, эритробластоз, тромбоцитопения до 10000 – 50000 в 1 мкл (обуславливает геиоррагический синдром).

Диагноз и дифференциальный диагноз: Диагноз ВЦ подтверждается выделением вируса из слюны и мочи новорожденных. Для выделения вируса используются тканевые культуры фибробластов эмбриона человека. Однако этот метод трудоемкий и недоступен пока для многих лечебных учреждений. Простым и доступным методом является цитологическое исследование по А. М. Чарному (1972). Доказательством инфекции служит обнаружение цитомегалических клеток в осадке мочи, слюны, желудочном содержимом, спинномозговой жидкости. Это крупные клетки округлой ли овальной формы, в ядре выявляется включение, окруженное светлым ободком “совиный глаз”. Дифференциальный диагноз проводится с врожденным токсоплазмозом, листериозом, сифилисом, сепсисом.

Лечение: врожденной цитомегалии пока не разработано. В настоящее время имеется противовирусный препарат ацикловир. Форма выпуска – раствор по 0,5 г во флаконе. Применяется в дозе 5 мг\кг в день в\в (индукция – 10 мг\кг в день). Оправдано введение растворов, повторные гемотрансфузии или заменное переливание крови. В тяжелых случаях можно использовать кортикостероидные препараты в течении 10-15 дней (преднизолон по 5-10 мг в сутки), витаминотерапия, антибиотикотерапия оправдана только при наслоении вторичной бактериальной микрофлоры. Необходимо избегать препаратов, угнетающих кроветворение – левомицетин, сульфаниламидные препараты, ристомицин. Симптоматическая терапия. При лечении беременных – вводится гамма глобулин в дозе 6-12 мл с интервалом в 2-3 недели в течении первых 3 месяцев беременности в\м или сывороточный полиглобулин в тех же дозах. Проводятся мероприятия, направленные на повышение реактивности организма беременной: правильное питание, витаминотерапия, предупреждение интеркурентных заболеваний. В случае рождения ребенка ВЦ, то следующая беременность может быть разрешена не ранее чем через 2 года.

Прогноз: При острой форме ВЦ гибель детей происходит в течении первых месяцев жизни, нередко от наслоившейся вторичной инфекции. При выздоровлении симптомы болезни стихают и переходит в хроническую форму, а со временем в латентную. На этом фоне могут сохранятся стойкие остаточные явления (пневмосклероз, последствия перенесенного энцефалита).